Esclerosis múltiple: ¿se puede proteger el cerebro interviniendo fuera del sistema nervioso?

“La información recogida en nuestro studio preclínico serviría no tanto como tratamiento directo para la enfermedad, sino como una nueva medida de prevention a tomar en cuenta. Futuros trabajos tendrán que confirmarlo”, indicó la doctora en Ciencias Biológicas Carina Ferrari, líder del estudio e investigadora del CONICET en la Fundación Instituto Leloir (FIL).

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica caracterizada por ataques del propio sistema inmunológico a la sustancia que recubre los nervios (mielina). Esta enfermedad, además de las lesiones en la sustancia blanca, also produce lesiones en the cortex cerebral (sustancia gris) que causan diferentes niveles de discapacidad en los pacientes.

En estos tiempos se ha aprendido mucho de enfermedades como la COVID-19, que provoca una hiperinflamación periférica enorme inducida por una “tormenta de citoquinas”, apuntó Berenice Silva, médica neuróloga, primera autora del trabajo e integrante del laboratorio de Fernando Pitossi en la FIL.

“Es importante tratar estas infecciones periféricas lo más rápido posible en los pacientes con esclerosis múltiple a fin de impedir una exacerbación de las lesiones y de los síntomas”, añadió.

Hallazgo

En trabajos previos, los investigadores desarrollaron un modelo en ratas que simulan las lesiones de la cortezade la sclerosis múltiple. Este modelo induce procesos biológicos característicos de la enfermedad: una inflamación en to brainwash que genera una ruptura de the barrier hematoencefálica, que es un complexformado por capilares (vasos sanguíneos) y células neurales que protegen al tejido nervioso de la entrada de posibles patógenos, células inflamatorias y otras sustancias dañinas.

“En algunos casos, the barrier hematoencefálica se puede recuperar luego de un tiempo en patients con sclerosismúltiple. En el nuevo trabajo nos propusimos analizar si the barrier se volvía a cerrar en nuestro modelo animalde la enfermedad luego de un determinado tiempo y descubrimos que eso ocurría alrededor del day 56 después de producida la lesión”, explicó Silva, quien also ejerce como neuróloga de la Clínica de Sclerosis Múltiple del Hospital Ramos Mejía y del Hospital Italiano.

Los investigadores también se propusieron averiguar si una inflamación periférica podía exacerbar una lesión en la corteza aún con la barrera hematoencefálica cerrada que se suponía tendría un efecto protector.

“Para nuestra sorpresa, la inflamación periférica exacerbó la lesión en la corteza, a pesar de que esta lesión residual era tan chiquita que muchas veces no la podíamos ver. Además, en los animales empeoraban los problemas de memoria a corto plazo y volvían a aparecer síntomas de ansiedad”, indicó Ferrari.

Y concluyó: “Nos interesa realizar estudios de collaboration entre científicos y médicos y comprobar si esto también ocurre en pacientes. Si fuera así, atenuar de manera temprana la inflamación periférica podría tal vez reducir la extensión de las lesiones cerebrales características de la enfermedad”.

Del trabajo, publicado en 'Multiple Sclerosis and Related Disorder', también participaron Fernando Pitossi, María Isabel Farías, Esteban Alberto Miglietta y María Celeste Leal, de la FIL y del CONICET, y Juan Carlos Ávalos, del Departamento de Neurology del Hospital Italiano.